Диффузная травма головного мозга: что это такое и может ли быть причиной смерти?

Содержание

Диффузная травма или аксональное повреждение головного мозга (ДАП)

Диффузная травма головного мозга: что это такое и может ли быть причиной смерти?

У нейронов присутствуют отростки, которые называются дендритами и аксонами. Благодаря аксонам информация может идти от тела нейрона к другим клеткам или органам.

Когда происходит травматическое натяжение и последующий за этим разрыв аксонов головного мозга, говорят о том, что случилось диффузное аксональное повреждение (ДАП).

Чаще всего оно случается вследствие автомобильных аварий, когда происходит ротационное ускорение головного мозга – из-за внезапного углового или поступательного смещения головы относительно тела (при этом непосредственное механическое воздействие отсутствует).

Диффузная травма головного мозга – это причина смертей при ДТП примерно в 17% случаев. Она является одной из самых тяжелых, трудно поддающейся диагностике (в том числе посмертной) и лечению. Большинство выживших становятся инвалидами.

Этот термин введен в 1982 г. Дж. Адамсом. Подробное описание синдрома дано в 1956 г. С. Стричем на основе наблюдений за больными, находившимися в вегетативном состоянии.

Мозговые изменения при травме

Обычно на снимках увидеть деструктивные изменения невозможно. Но гистологические исследования показали, что во время ДАП поражается белое вещество головного мозга, мозолистое тело, ствол, верхняя ножка мозжечка.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга может быть двух типов: геморрагическое и негеморрагическое. В первом случае на снимках МРТ можно увидеть очаги кровоизлияния линейной и овальной форм на границе белого и серого веществ, без локальных отеков. Второй тип диагностике не поддается: на снимках не обнаруживаются изменения, хотя человек находится в коме.

На ранних сроках смерти (примерно до десяти дней от получения травмы) обнаруживаются утолщения на концах разорванных аксонов (их еще называют аксональными шарами). Отростки, расположенные вблизи мест изменений, как правило, неровные, при окраске ткани препаратами неравномерно прокрашиваются. Осевые цилиндры нервных волокон при ДАП обычно извитые, с варикозными вздутиями.

Во время длительного состояния после получения травмы происходит регресс аксональных шаров. Через месяц может повреждаться миелиновая оболочка нервных волокон белого вещества (там, где произошел разрыв отростков), дегенерация нервной ткани ЦНС и ВНС. Диагностируются атрофия, а также расширение боковых желудочков мозга.

Клиническая картина

Диффузное повреждение головного мозга всегда начинается с длительной комы. Наступившее подобное состояние сразу после травмы с различными нарушениями стволовых функций, тоническими реакциями дает основание сразу предположить ДАП.

При этом часто происходит декортикация – полное выключение функций коры больших полушарий, а также различные изменения мышечного тонуса (гипотония или приступы спонтанных сокращений мышц). Происходят грубые нарушения (снижение, полное отсутствие) некоторых рефлексов. В большинстве случаев наблюдается менингеальный синдром.

Существует несколько признаков, которые определяют менингеальный синдром. Чаще всего встречается ригидность затылочных мышц, иногда спинных. Существуют другие симптомы: невозможность разогнуть ногу в колене, когда она согнута в тазобедренном суставе, пассивное сгибание ноги во время приведения головы больного к груди, надавливании на лонное сочленение или сгибание другой ноги.

Также всегда проявляются вегетативные нарушения: усиление слюно- и потоотделения, повышение температуры тела. Часто нарушены дыхательные процессы, что требует подключения к аппарату ИВЛ.

Выход из комы

Для процесса ДАП характерен переход от комы к пограничному или стойкому вегетативному состоянию. Глаза больного открываются – во время раздражающего стимула или без него. Признаков слежения или фиксации взгляда не наблюдается.

Вегетативная жизнь – такое состояние, которое может длиться несколько суток, недель, месяцев. Оно характеризуется появлением целого ряда неврологических симптомов, указывающих на разрыв связи полушарий конечного мозга и глубинных мозговых структур.

Это проявляется различными глазодвигательными, зрачковыми, оральными, бульбарными, пирамидными и экстрапирамидными феноменами. Наблюдаются тонические спазмы в конечностях, хаотичные движения головы, мышечное напряжение передней брюшной стенки, рвотный синдром и т. д.

Часто при вегетативной жизни после ДАП появляются лицевые синкинезии, которые могут выражаться жеванием, глотательными или зевательными автоматизмами, причмокиванием.

Если происходит выход из этого состояния, то начинает развиваться экстрапирамидный синдром. В этом случае он проявляeтся замедленными и непроизвольными движениями, их раскоординацией, обеднением речи, походкой с широко расставленными ногами.

Наличие разнообразных рефлексов является определяющим критерием для постановки диагноза «вегетативное состояние», а не «смерть головного мозга». При втором случае у человека полностью отсутствуют какие-либо реакции даже на сильные раздражители, а также исключена возможность самостоятельного дыхания.

Сознание больного во всех периодах помрачнено либо спутано. У пациента с ДАП практически всегда наблюдаются психическое и физическое истощение и астенический синдром.

Прогноз и перспективы

Выживаемость и последствия после получения такой травмы зависят от многих факторов. Хирургическое лечение пациентов, у которых диагностировано диффузное аксональное повреждение головного мозга, не проводится: отсутствует какой-либо объект для удаления или восстановления.

У пациентов часто развивается гиперсмолярный синдром – когда осмолярность плазмы начинает превышать 300 ммоль/кг, а натрия – 145 ммоль/кг. Если наблюдается умеренное повышение, то вероятность выживания пострадавшего от ДАП увеличивается. При показателях осмолярности выше 330 ммоль/кг, скорее всего, наступит смерть.

Другие факторы, влияющие на выживаемость и степень инвалидизации больного:

  • продолжительность и тяжесть комы (чем дольше она длится и чем глубже, тем вероятность благоприятного исхода снижается);
  • отек и набухание, которые часто могут сопровождать ЧМТ, резко понижают шансы на благополучное разрешение ситуации;
  • тотальный или частичный разрыв аксонов (во втором случае вероятность выживания и восстановления выше).

Ученые рассматривают такой метод диагностики и лечения, как транскраниальная стимуляция головного мозга, которая возможна для введения в терапевтические мероприятия при ДАП. Предполагается, что с ее помощью выживаемость пострадавших будет выше. Смысл процедуры состоит в неинвазивной стимуляции коры полушарий с помощью коротких магнитных импульсов.

Окончание вегетативного состояния

По мере возвращения сознания и исчезновения неврологических нарушений существует вероятность частичного восстановления психических функций и физического состояния пострадавшего. Для поддержки пациента проводится лечение, которое предполагает прием:

  • ноотропов;
  • препаратов, влияющих на метаболизм;
  • лекарств, корректирующих кислотно-щелочной и водно-электролитный баланс;
  • антибиотиков (для предотвращения развития инфекции).

Ранняя реабилитация, которая предполагает лечебную гимнастику и логопедические занятия увеличивают шансы на восстановление функций.

Итак, диффузное аксональное повреждение головного мозга – это, в большинстве случаев, смертельная травма, которую чаще всего получают при ДТП. Обширный разрыв аксонов приводит к коме, которая может окончиться летальным исходом, вегетативным состоянием – пожизненным или с выхождением из него.

Неизбежны негативные последствия: выжившие остаются инвалидами и страдают от невозможности полного восстановления неврологических и психических функций.

ДАП тяжело диагностируется и не поддается специфическому лечению: терапия направлена не предупреждение развития осложнений и снятие основных симптомов. 

Оцените эту статью:

Всего : 179

4.37 179

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/travmy/diffuznaya-travma-golovnogo-mozga.html

Диффузная травма головного мозга: что это такое и может ли быть причиной смерти?

Диффузная травма головного мозга: что это такое и может ли быть причиной смерти?

При различных механических воздействиях на головной мозг, особенно при авариях и падениях с большой высоты, может возникнуть диффузная травма этого органа. Патология представляет собой разрыв отростков нейронов, называемых аксонами. Когда диагностируется такая травма, то медики ставят диагноз — диффузное аксональное повреждение или ДАП.

Данная патология часто становится причиной смертельного исхода после серьезных аварий. Диагностировать подобную травму головы очень тяжело, причем, даже посмертно. Если даже человек выжил после получения такого ранения, то он останется инвалидом на всю оставшуюся жизнь.

Механизм травмы

Диффузная травма головного мозга трудно выявляется после проведения диагностических мероприятий. Снимки МРТ обычно малоинформативны. Медики применяют метод гистологического исследования, который показывает, что во время такого повреждения происходит поражение некоторых отделов головного мозга, чаще – верхней ножки мозжечка, белого тела, ствола, мозолистого тела.

ДАП подразделяют на 2 типа:

  1. Геморрагический. При этом типе патологии в результатах МРТ будет сказано о наличии очагов кровоизлияний на стыке серого и белого вещества в мозге. Форма таких повреждений может быть овальной или линейной.
  2. Негемаррагический вид. Не поддается диагностике, на снимках МРТ нет разрушительных изменений, несмотря на то, что пострадавший находится в коме. По прошествии 10-11 дней после получения травмы, врачи могут увидеть утолщения, которые образовались на концах разорванных аксонов (аксональные шары).

Причиной всегда выступает черепно-мозговая травма, произошедшая с ускорением головы углового характера. Для появления серьезных повреждений необязательно должен быть прямой контакт черепа и твердой поверхностью. Поэтому нередко у таких пациентов отсутствуют переломы черепной коробки и другие подобные изменения.

После наблюдений за пациентами врачи пришли к выводу, что при повреждении сагиттальной поверхности происходит обычно поражение сосудов, это вызывает обширные кровоизлияния в области серого и белого вещества головного мозга, а во время удара с ускорением по косому или боковому направлению, травмируются аксоны.

Когда происходит автомобильная авария, баротравма или падение с большой высоты, то подобные повреждения фиксируются часто, так как травма обычно происходит от ускорения головы под углом.

Примечательно, что подвижные части мозга смещаются, а фиксированные отделы могут перекручиваться. Сложность ситуации заключается в том, что даже слабое смещение церебральных зон грозит человеку полным или частичным разрывом аксонов.

Такой же разрушительный процесс может произойти с мелкими сосудами.

Дети особенно сильно страдают от получения таких травм. Для малышей клиническая картина может развиваться крайне тяжело, кома будет более продолжительной, а повреждения – более разрушительными. Нервная система у ребенка страдает прежде всего, поэтому обнаруживаются серьезные патологии этой сферы.

к оглавлению ↑

Как проявляется?

При диффузных травмах головного мозга люди обычно впадают в кому, это и является отличительной особенностью данного заболевания. Продолжительность такого состояния может быть умеренной или длительной.

Чем дольше пациент находится в коматозном состоянии, тем меньше у него шансов избежать летального исхода. Смертельные случаи чаще всего наблюдаются, если бессознательный период составляет более 3 недель.

Признаки:

  1. Изменения ритма дыхания.
  2. Нарушение рефлекторного движения зрачков.
  3. Мышечный тонус увеличен.
  4. Взгляд парализован.
  5. Наблюдаются гипертонические проявления.
  6. Парез верхних и нижних конечностей.
  7. Расстройства вегетативного характера. Повышение температуры тела до средних и высоких показателей.

После выхода из комы человек очень слаб, так как пребывает в вегетативном состоянии. Симптомы у такого расстройства могут быть очень тяжелыми. После открытия глаз взгляд блуждает, нет концентрации внимания на движущихся предметах. Любые раздражители не оказывают никакого воздействия на зрительный орган.

Вегетативное состояние сопровождается отсутствием рефлексов или их нарушением и симптоматикой, сопровождающей обычно разъединение деятельности полушарий мозга. Продолжительность такого расстройства может быть небольшой, несколько дней, а иногда длится годами. Чем дольше подобное состояние наблюдается, тем быстрее появляются симптомы полинейропатии:

  • пульс учащен;
  • слабость в кистях;
  • отечность тканей;
  • тахипноэ;
  • нарушение нейротрофики;
  • хаотическое движение мышечной ткани.

Выход из комы и вегетативного расстройства сопровождается:

  • расстройством психики;
  • слабоумием;
  • потерей памяти;
  • агрессией.

Диффузная травма головного мозга классифицируется по степеням тяжести. Чем сложнее повреждение, тем хуже прогноз для пациента. Так, выделяют степени поражения:

  • легкая. Кома обычно длится от 5 часов до суток. Травма черепа не считается значительной;
  • средняя. Коматозное состояние продолжается долго, более 24 часов. Травма черепной коробки признается умеренной;
  • тяжелая. Кома длительная, а поражения мозга серьезные. Дополнительно фиксируется сдавливание тканей головного мозга.

При тяжелом течении патологического процесса врачи диагностируют множественные поражения аксонов, что провоцирует кровоизлияния в органе. В этом случае коматозное состояние может длиться многие годы и приводить к смерти больного. Привести такого пациента в чувство и ввернуть к нормальной жизни невозможно. В медицине встречаются лишь единичные случаи благоприятного исхода.

к оглавлению ↑

Лечебные мероприятия

Лечение ДАП проводится, как правило, медикаментозно. Хирургические манипуляции нужны только при гидроцефальном синдроме, спровоцированном разрывом, а также при сдавливании оболочек мозга.

Что включает в себя терапия:

  1. Больного подключают к аппарату ИВЛ.
  2. Кормление пациента проводится парентеральным путем.
  3. Внутривенно вводят лекарства.
  4. Лечебная гимнастика после выхода из комы.
  5. Занятия с логопедом.

Чтобы нормализовать состояние таких людей, врачам нужно применять несколько групп медикаментозных средств. Назначения доктор делает после осмотра пациента и проведения всех диагностических процедур. Как правило, назначаются такие медикаменты:

  • ноотропные препараты (Нимодипин, Фезам);
  • антибактериальные средства для устранения возможных сопутствующих заболеваний инфекционного характера (Цефтриаксон, Азитромицин);
  • гипотензивные медикаменты или, наоборот, повышающие давление (Клофелин и Метилдофа);
  • вазодилататоры (Эуфиллин, Ксантинола никотинат).

После выхода из комы больным требуется дополнительное лечение. Психоэмоциональное состояние нормализуется с помощью психостимуляторов, вводимых внутривенно (Ацефен, Мезокарб).

Терапия после выхода из комы:

  1. Биостимуляторы, а также средства, улучшающие метаболические процессы (экстракт алоэ, Плазмол).
  2. Сосудистые препараты и ноотропы, позволяющие наладить деятельность центральной нервной системы (Глицин, Пирацетам).

Если все-таки проводилось хирургическое лечение, то врач назначает лекарства, снимающие отечность тканей, психотропные лекарства, а также антихолинэстеразные препараты. Гормональные медикаменты в терапии диффузных травм не используются.

Прогноз здоровья и жизни таких больных зависит от тяжести полученного повреждения головного мозга, степени разрыва аксонов, а еще большую роль играют вторичные признаки, чем сильнее они выражены, тем хуже складывается ситуация. Исход тоже предугадать нельзя. Все лечебные мероприятия должны улучшать состояние пациента, если этого не происходит, то вполне вероятен смертельный исход. Осложнения также требуют своевременного контроля и терапии.

Диффузные травмы головного мозга являются смертельно опасной патологией. Сегодня нет методов, позволяющих полностью устранить такие повреждения.

Зачастую люди после лечения живут в постоянном стремлении улучшить свою жизнь и возможности собственного тела, занимаются лечебной физкультурой и другими видами спорта, которые рекомендует лечащий врач.

Другая категория больных с тяжелыми повреждениями после травмы так и не приходит в себя после комы.

Источник: https://oinsulte.ru/travmy-golovy/diffuznaya.html

Диффузная травма головного мозга причина смерти

Диффузная травма головного мозга: что это такое и может ли быть причиной смерти?

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) встречается примерно в 17% случаев всей смертельной черепно-мозговой травмы и является одной из наиболее тяжелых и трудно-диагностируемых (в том числе и посмертно) ее форм.

Несмотря на то, что о ДАП, как о самостоятельной форме ЧМТ стали говорить сравнительно недавно, признавая ее статус нозологической единицы, концепция ДАП не нова.

Основным фактором, приводящим к возникновению ДАП, следует считать ротационное ускорение головного мозга, обусловленное внезапным угловым и/или поступательным смещением головы относительно туловища при отсутствии непосредственного воздействия на нее механического фактора.

Это ведет к возникновению диффузного повреждения аксонов и разрывам сосудистой стенки без значительного нарушения структуры тел нервных клеток. У пострадавших могут отсутствовать переломы костей черепа, оболочечные кровоизлияния и очаги ушиба мозга.

ДАП характеризуется грубой неврологической симптоматикой с изначальной комой, переходящей в стойкое вегетативное состояние с развертыванием синдрома разобщения структур мозга, в ряде случаев смерть наступает в ближайшие часы после травмы.

При переживании свыше 2-х месяцев активизируются сегментарные стволовые рефлексы, появляются нарушения психики, признаки полинейропатии. Смерть в таких случаях наступает через длительные промежутки от экстрацеребральных причин (пневмония, септицемия, и т.д.)

Макроскопическое исследование позволяет заподозрить ДАП, поэтому гистологическая верификация обязательна. Мозг выглядит интактным или мало измененным, определяются в части случаев лишь мелкоочаговые геморрагии в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга, верхней ножки мозжечка.

Микроскопически выявляются участки дегенерации белого вещества, носящие диффузный характер, однако распределяющиеся неравномерно. Но в ряде случаев отсутствуют изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное повреждение белого вещества.

При ранних сроках смерти (до 10 суток) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживаются множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов). Вблизи мест повреждений аксоны бывают неровными, неравномерное воспринимают окраску.

Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.

Наблюдение 1. Потерпевший У., 24 лет, поступил в нейрохирургическое отделение 18.01.2008г.
диагнозом: «Ушиб головного мозга тяжелой степени. Субарахноидальное кровоизлияние. Перелом свода и основания черепа? Ушиб грудной клетки. Перелом костей носа, контузия обоих глаз, параорбитальные гематомы, подкожные гематомы».

С момента травмы (получил множественные удары по голове ногами) находился в коме I ст. Умер через 9 суток, без изменений в градации сознания. При первичной судебно-медицинской экспертизе установлена причина смерти: «Двусторонняя серозно-гнойная пневмония с формированием острых микро-абсцессов.

Двухсторонний фибринозный плеврит, гнойный трахео-бронхит. Септическое состояние. Закрытая черепно-мозговая травма – ушиб головного мозга (по клин.

данным); кровоподтеки – правого уха и заушной области, кровоизлияния в кожно- мышечный лоскут головы в проекции лобной кости справа; затылочной кости и прилежащей к ней части сосцевидного отростка височной кости справа.

Мелкоочаговые и диапедезные кровоизлияния под мягкой мозговой оболочкой и в веществе головного мозга в области больших полушарий, различных сроков давности (от кровоизлияний без видимых реактивных изменений до кровоизлияний с явлениями резорбции) /гист./. Выраженный отек мягкой мозговой оболочки и вещества головного и спинного мозга /гист./. Хронический пиелонефрит. Кровоподтеки заднебоковой поверхности шеи и надплечья справа. Состояние после трахеостомии».

Судебно-медицинская экспертная комиссия на основании материалов уголовного дела, медицинскую карту стационарного больного, гистологические препараты, мокрый архив от трупа У., пришла к следующим выводам:

«Учитывая клинические и морфологические данные у У.

имелись: а) тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ): диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП); мелкоочаговые кровоизлияния в коре полушарий мозга, стволе, спинном мозге; субарахноидальные кровоизлияния полушарий и ствола головного мозга, спинного мозга; кровоизлияния в кожно-мышечный лоскут лобной области, затылочной и правой височной областей с распространением на мягкие ткани шеи; множественные кровоподтеки, ссадины головы; кровоподтеки правой ушной раковины с распространением на заушную область, шею и надплечье справа; б) кровоподтеки, ссадины груди».

К моменту смерти, имевшие место у гр-на У. повреждения подверглись естественным процессам воспаления, рассасывания, дегенерации, организации и осложнились рядом патологических изменений внутренних органов и тканей.

Этими осложнениями основного заболевания (ЧМТ) и тканевыми изменениями явились: двусторонняя очаговая гнойно-фибринозная пневмония, отек легких; двусторонний фибринозно-гнойный плеврит, пневмоторакс; гнойный миокардит и эпикардит; нарушение реологических свойств крови в церебральных, коронарных, легочных сосудах: стазы, лейкостазы, тромбы; наличие признаков резорбции и организации в области субарахноидальных кровоизлияний коры полушарий, ствола и спинного мозга; дегенеративные явления нейронов и явления нейронофагии; деструктивный отек вещества головного и спинного мозга; явления реактивного воспаления, начальные проявления организации, очаги некроза, кровоизлияния мягких тканей шеи, мелкоочаговые кровоизлияния в корковом веществе почки с выраженным проявлением реактивного воспаления.

ДАП головного мозга, в данном случае, проявилось угрожающими жизни явлениями в виде глубокой, с угнетением дыхания и сердечной деятельности, комы; посредством осложнения – двусторонней пневмонии, привело к наступлению смерти.

Гистологически ДАП был подтвержден с помощью одного из новых методов окраски ткани головного мозга на миелин, красителем итальянского производства — LUXOL FAST BLUE (люксоловый прочный синий).

Определялись очаги демиелинизации нервных волокон, нормальные нервные волокна окрасились в стойкий синий цвет, в близи мест разрывов аксоны выглядят неровными, неравномерно окрашенными в голубой и зеленый цвета, местами с полной потерей окрашивания (Рис.1, Рис.2).

Рис.1. Головной мозг. ДАП. Окраска Luxol Fast Blue. ´ 400

Рис.2. Головной мозг, очаг демиелинизации, ДАП. Окр. Luxol Fast Blue.´200

Источник: www.forens-med.ru

История. Приоритет в описании этой патологии принадлежит Sabina Strich, которая в 1956 г.
убликовала соображение о диффузном повреждении головного мозга у пациентов, длительное время находившихся в посттравматическом вегетативном статусе (до 1,5 лет).

Это были солдаты, пострадавшие в американо-корейской войне и находившиеся в стационаре с диагнозом «тяжелая черепно-мозговая травма». На секции у умерших не было обнаружено следов травмы. Общей для всех наблюдений была резкая атрофия вещества головного мозга у молодых пострадавших. При гистологическом исследовании была выявлена диффузная дегенерация миелина в белом веществе.

Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, можно было объяснить первичным разрывом аксонов непосредственно в момент травмы.

S. Strich полагала, что натяжение аксонов, наблюдаемое при травме, вызывает первичный разрыв или частичное повреждение нервных волокон. Свои предположения она основывала на теоретической работе A. Holbourn, экспериментах R. Pudenz, С. Shelden.

Оппоненты S. Strich считали, что дегенерация аксонов возникает из-за сосудистых изменений, сопровождающих любую черепно-мозговую травму (ЧМТ).

В настоящее время к клиническим проявлениям травматического диффузного повреждениям головного мозга относят больных, тяжелая ЧМТ у которых с момента её получения, без светлого промежутка, сопровождается коматозным состоянием.

В классическом варианте считается, что диффузное травматическое повреждение головного мозга не сопровождается очагами его ушиба или внутричерепными гематомами. Однако, по мнению E.F. Aldrich и соавт. (1996 г.) и С.Ю. Касумовой (2001 г.), и ушибы мозга, и внутричерепные гематомы также могут сопровождаться его диффузным повреждением.

Основными видами диффузного повреждения головного мозга являются диффузное аксональное повреждение (ДАП) и диффузное набухание (ДН) головного мозга. ДАП в настоящее время привлекает к себе наибольшее внимание клиницистов и морфологов.

Под диффузным аксональным повреждением понимают полные или частичные, распространенные разрывы аксонов, часто сочетающиеся с мелкоочаговыми кровоизлияниями. Такие повреждения обусловлены травмой, преимущественно инерционного типа.

Термин «диффузное аксональное повреждение» был предложен в 1982 г. J.H. Adams и соавт. [5]. Они подразумевали под ним локальные разрушения в мозолистом теле и их эволюцию. ДАП также было определено как «диффузная дегенерация белого вещества». Для определения ДАП использовали термины: «режущее повреждение», «диффузное режущее повреждение белого вещества», «внутримозговая травма» [2, 3, 6].

Классификация. J.H. Adams и соавт. (1982 г.) по распространенности повреждений предложили выделять 3 типа тяжести ДАП — легкую, среднюю и тяжелую:

Первый тип — легкая — поражение распространяется на парасагиттальные отделы лобных долей, перивентрикулярные отделы височных долей и, менее вероятно, теменные и затылочные доли, внутреннюю и наружную капсулы, мозжечок.

Второй тип — средняя — поражения первого типа сопровождаются вовлечением мозолистого тела, его валика и тела. В процесс могут быть вовлечены обе стороны мозолистого тела. Встречается у 20% пострадавших.

Третий тип — тяжелая. К повреждениям, характерным для второго типа, присоединяются поражения ростральных отделов ствола мозга (верхние мозжечковые ножки, медиальная петля, кортикоспинальные тракты).

С этой морфологической классификацией соотносится классификация клиническая — ТА. Gennarelli и соавт. в ней предложено разделять тяжесть ДАП по длительности коматозного состояния:

1. Легкая — длительность комы от 6 до 24 ч;

2. Умеренная — длительность комы более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов;

3. Тяжелая — длительная кома, с грубыми персистирующими стволовыми симптомами — декортикацией, децеребрацией.

В 1991 г. W.L. Maxwell, A. Irvine, D.I. Graham и соавт. предложили компьютерно-томографическую классификацию диффузных повреждений головного мозга, приведенную в табл. 1 [10].

Эпидемиология. По данным National Institute of Health Traumatic Coma Data Bank (США), частота ДАП составляет 28—55% от всей тяжелой ЧМТ. Летальность при различных степенях тяжести ДАП колеблется от 47 до 70%. Диффузное аксональное повреждение является причиной смерти 35% пострадавших с тяжелой ЧМТ [5].

В цифровом выражении ДАП является причиной смерти 26.000 пострадавших ежегодно, а от 20.000 до 45.000 пациентов страдают от его значительных физических и нейроповеденческих последствий (функциональной дезадаптации). Ежегодно в США на лечение пациентов с ДАП и тяжелой ЧМТ тратится более 25 млрд. долларов [6, 11].

Большую часть случаев ДАП выявляют при аутопсии. J.H. Adams и соавт. (1982 г.) при изучении 434 пострадавших с тяжелой ЧМТ диагностировали ДАП у 28% из них. Частота выявления ДАП по данным КТ колеблется в пределах от 2,4 до 15,55%. В одной из серий исследований диффузное повреждение головного мозга составляло 55%. Частота ДАП в этой группе составила 43% [6].

Биомеханика ДАП. При ЧМТ силовому воздействию подвергаются сосуды, нервы, кости черепа, резко различающиеся по своей устойчивости к деформациям. Вещество мозга обладает более низкой устойчивостью к натяжению и срезывающему воздействию («shear injury»), чем внутримозговые сосуды и тем более кости черепа [1].

Все виды воздействия механической энергии при ЧМТ можно разделить на два основных типа в зависимости от длительности воздействия — статическое (>200 мсек) и динамическое (

Источник: https://prososudy.com/mozg/diffuznaya-travma-golovnogo-mozga-prichina-smerti.html

Травма головного мозга: виды, последствия, первая помощь при травмах головы и реабилитация

Диффузная травма головного мозга: что это такое и может ли быть причиной смерти?

Травмировать головной мозг может любой сильный удар в область головы, включая те случаи, когда череп сохраняет целостность. Несмотря на то, что мозг заключен в мягкие оболочки и «плавает» в цереброспинальной жидкости, от ударов по инерции о внутреннюю поверхность черепа он защищен не на все 100%. При переломе же черепа мозг может быть поврежден осколками костей.

Любой врач-терапевт при первом знакомстве и составлении истории болезни обязательно поинтересуется, имеются ли в анамнезе его нового пациента черепно-мозговые травмы. Повреждения головного мозга способны годами оказывать влияние на эмоционально-психическое состояние человека, работу его внутренних органов и жизненно важных систем.

Виды травм головного мозга и их признаки

По данным НИИ им. Н.В. Склифосовского, в России основными причинами травм головного мозга являются падение с высоты роста (как правило, в нетрезвом состоянии) и повреждения, полученные в ходе действий криминального характера.

Суммарно на долю лишь этих двух факторов приходится около 65% случаев. Еще около 20% составляют дорожно-транспортные происшествия и падения с высоты. Эта статистика отличается от мировой, в которой на долю ДТП приходится половина травм головного мозга.

В целом в мире ежегодно получают травмы головного мозга 200 человек из 10 000, и эти цифры имеют тенденцию к росту.

Программы восстановления здоровья… Стоимость реабилитации…

Сотрясение головного мозга . Возникает после небольшого травмирующего воздействия на голову и представляет собой обратимые функциональные изменения головного мозга. Встречается почти у 70% пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Для сотрясения мозга характерна (но не обязательна) кратковременная потеря сознания — от 1 до 15 минут.

Вернувшись в сознание, больной часто не помнит обстоятельств произошедшего. Его при этом могут беспокоить головная боль, тошнота, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок. Эти симптомы самопроизвольно затухают через 5–8 дней.

Хотя сотрясение считается легкой травмой головного мозга, около половины пострадавших имеют различные остаточные явления, способные снизить трудоспособность. При сотрясении головного мозга обязателен осмотр у нейрохирурга или невролога, которые определят необходимость КТ или МРТ головного мозга, электроэнцефалографии.

Как правило, при сотрясении головного мозга не требуется госпитализация, достаточно амбулаторного лечения под наблюдением невролога.

Сдавление головного мозга . Происходит из-за гематом в полости черепа и уменьшения внутричерепного пространства. Опасно тем, что из-за неизбежного ущемления ствола головного мозга нарушаются жизненно важные функции дыхания и кровообращения. Гематомы, вызывающие сдавление, необходимо срочно удалять.

Ушиб головного мозга . Повреждение вещества мозга вследствие удара по голове, чаще с кровоизлиянием. Может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. При легких ушибах неврологические симптомы держатся 2–3 недели и проходят самостоятельно.

Средняя тяжесть характеризуется нарушениями психической деятельности и преходящими расстройствами жизненно важных функций. При тяжелых ушибах больной может находиться без сознания несколько недель. Ушибы головного мозга, их степень и состояние в ходе лечения диагностируются с помощью компьютерной томографии.

Лечение медикаментозное: назначаются нейропротекторы, антиоксиданты, сосудистые и седативные препараты, витамины группы В, антибиотики. Показан постельный режим.

Аксональные повреждения . Аксоны — это длинные цилиндрические отростки нервных клеток, которые могут быть повреждены при ударе по голове.

Аксональные повреждения — это множественные разрывы аксонов, сопровождающиеся микроскопическими кровоизлияниями в мозг.

Этот вид травмы мозга ведет к прекращению корковой деятельности и впадению больного в кому, которая может длиться годами, пока мозг снова не заработает сам. Лечение состоит в поддержании жизненных функций и предотвращении инфекционных заболеваний.

Внутричерепное кровоизлияние . Удар по голове может стать причиной разрушения стенки одного из кровеносных сосудов, что ведет к локальному кровоизлиянию в полость черепа. Внутричерепное давление мгновенно повышается, от чего страдают ткани мозга.

Симптомы внутричерепного кровоизлияния — резкая головная боль, угнетенность сознания, судорожные припадки, рвота.

Единой тактики лечения подобных случаев нет, в зависимости от индивидуальной картины совмещаются медикаментозные и хирургические методы, направленные на удаление и рассасывание гематомы.

Последствия травм головы

Разнообразные последствия травмы головного мозга могут проявляться в ходе ее лечения, в реабилитационный (до полугода) и отдаленный период (как правило, до двух лет, но возможно и дольше).

Прежде всего это психические и вегетативные дисфункции, которые способны осложнить больному всю дальнейшую жизнь: изменения чувствительности, речи, зрения, слуха, подвижности, расстройства памяти и сна, спутанность сознания.

Возможно развитие посттравматических форм эпилепсии, болезни Паркинсона, атрофии мозга. Чем тяжелее травма, тем больше негативных последствий она за собой несет.

Многое зависит не только от правильного лечения, но и от реабилитационного периода, когда больной постепенно возвращается к обычной жизни и есть возможность вовремя отследить начало посттравматических заболеваний, чтобы начать их лечение.

Истории известны случаи, когда травмы головного мозга приводили к появлению у пострадавшего новых талантов — например, повышению способностей к изучению иностранных языков или точных наук, к изобразительному искусству или музыке.

Это называется приобретенным синдромом саванта (приобретенным савантизмом).

Часто эти способности основаны на старых воспоминаниях — например, пациент мог какое-то время учить китайский язык в школе, полностью его забыть, но вновь заговорить на нем после травмы и продолжить обучение с лучшими успехами.

Первая помощь при травмах головы

Попасть в ситуацию, когда рядом окажется человек с травмой головы, может каждый. Зная правила оказания первой доврачебной помощи, можно облегчить его состояние и даже спасти жизнь.

  • Признаком серьезной черепно-мозговой травмы является истечение крови или светлой жидкости (ликвора) из носа или уха, появление синяков вокруг глаз. Симптомы могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после травмы, поэтому при сильном ударе по голове необходимо вызывать скорую сразу.
  • Если пострадавший потерял сознание, следует проверить дыхание и пульс. При их отсутствии потребуется сделать искусственное дыхание и массаж сердца. При наличии пульса и дыхания человека до приезда скорой укладывают на бок, чтобы возможная рвота или запавший язык не дали ему задохнуться. Сажать или поднимать на ноги его нельзя.
  • При закрытой травме к месту удара надо приложить лед или холодное мокрое полотенце, чтобы приостановить отек тканей и уменьшить боль. При наличии кровоточащей раны следует смазать кожу вокруг нее йодом или зеленкой, закрыть рану марлевой салфеткой и аккуратно перевязать голову.
  • Категорически запрещается трогать или удалять торчащие из раны обломки костей, металла или другие инородные тела, чтобы не усилить кровотечение, не повредить ткани еще больше, не занести инфекцию. В этом случае вокруг раны сначала укладывают марлевый валик, а потом делают перевязку.
  • Транспортировать пострадавшего в больницу можно только в лежачем положении.

В больнице проводится осмотр, определяется степень тяжести состояния пациента, назначаются диагностические процедуры. При открытых ранах с обломками костей или другими инородными телами пациенту требуется срочная операция.

Восстановительная терапия

Реабилитационный период необходим для того, чтобы максимально вернуть пациенту утраченные из-за травмы функции и подготовить его к дальнейшей жизни. Международными стандартами предлагаются следующие меры по реабилитации после травмы головного мозга:

  • Нейропсихологическая коррекция — для восстановления памяти внимания и контроля над эмоциями.
  • Медикаментозная терапия — для восстановления кровообращения головного мозга.
  • Логопедические занятия.
  • Разные виды психотерапии — для снятия депрессивных состояний.
  • Акватерапия, стабилометрия, PNF-терапия — для компенсации двигательных нарушений.
  • Физиотерапия (магнитотерапия, транскраниальная терапия) — для стимуляции мозговой деятельности.
  • Диетическое питание — для снабжения клеток мозга всеми необходимыми аминокислотами.
  • Обеспечение физического комфорта и внимательный сестринский уход.
  • Семейное консультирование — для создания обстановки взаимопонимания в семье.

Оптимальный срок начала реабилитационного лечения — 3–4 недели с момента получения травмы головы. Наибольших успехов в восстановлении можно достичь в последующие 1,5—2 года после выписки из стационара, дальше прогресс будет замедляться.

Источник: https://www.pravda.ru/navigator/travma-golovnogo-mozga.html

Внутричерепная травма

Диффузная травма головного мозга: что это такое и может ли быть причиной смерти?

Внутричерепная травма – это довольно широкий спектр повреждения головного мозга с разными причинами и повреждениями. Рассмотрим самые распространенные диагнозы.

Сотрясение головного мозга

Функционально обратимое повреждение головного мозга с кратковременной потерей сознания, обусловленное ЧМТ. Патоморфологические изменения могут быть выявлены лишь на клеточном и субклеточном уровнях.

Клиническая картина

  • Кратковременная потеря сознания, следующая после травмы
  • После восстановления сознания: головная боль, головокружение, тошнота, нередко рвота, шум в ушах, потливость
  • Жизненно важные функции не нарушены
  • Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует
  • Ретроградная амнезия
  • Общее состояние обычно улучшается в течение первой, реже – второй недели после травмы.

Диагностика

  • Повреждения костей черепа отсутствуют
  • Давление ликвора и его состав без изменений
  • КТ и МРТ без патологических признаков.

Следует дифференцировать с периодом светлого промежутка при развитии сдавления мозга.

Лечение

  • Госпитализация обязательна; постоянное наблюдение как минимум в течение 24 ч после травмы с целью своевременной диагностики сдавления головного мозга
  • Симптоматическая терапия (ненаркотические анальгетики при болях, антибактериальные средства при наличии ран мягких тканей).

Травматический отек головного мозга

Отек мозга – проявляется как повышенное накопление жидкости (воды, лимфы) в тканях мозга и его кровеносных сосудах.

Отек мозга является серьезным состоянием, потому что в результате увеличения мозгового объема, возникает повышения внутричерепного давления, что может вызвать различные осложнения организма.

Для описания этого состояния также используется термин “повышенное внутричерепное давление”, а также “церебральная эдема”. Его суть заключается в том, что внутри черепной коробки повышается давление, в ответ на это нарушается мозговое кровообращение, а это, в свою очередь, приводит к отмиранию клеток мозга

В некоторых случаях это состояние может привести к коматозным состояниям и даже к летальному исходу. К примеру, отек мозга является одной из непосредственных причин смерти при систематическом злоупотреблении алкоголем.

Причины отека головного мозга

Травма, болезнь, инфекция и даже перепад высот – любая из этих причин может привести к отеку мозга. Ишемический инсульт – наиболее распространенный тип нарушения мозгового кровообращения в результате образования тромба. В этом случае клетки мозга, не получая должного количества кислорода, начинают отмирать, и развивается отек.

Геморрагический инсульт – результат повреждения кровеносных сосудов мозга. Возникшее внутримозговое кровоизлияние приводит к повышению внутричерепного давления. Чаще всего геморрагический инсульт развивается из-за повышенного артериального давления, среди других причин – травма головы, прием некоторых лекарственных препаратов, а также врожденные пороки развития.

Инфекционные заболевания: менингит, энцефалит, токсоплазмоз, субдуральный абсцесс, опухоль, перепад.

Симптомы отека мозга

Симптомы отека мозга варьируются в зависимости от причины и тяжести состояния. Как правило, признаки заболевания развиваются внезапно: головная боль, боль или онемение в области шеи, тошнота, рвота, головокружение, неравномерное дыхание, нарушения зрения, амнезия, нарушение равновесия и походки (атаксия), затруднение речи, понижение уровня сознания (ступор), судороги, потеря сознания.

Лечение отека мозга

Иногда симптомы отека головного мозга (например, вследствие легкой формы горной болезни или небольшого сотрясения) проходят самостоятельно через несколько дней. Однако в более серьезных случаях требуется незамедлительная медицинская помощь.

Хирургическое и медикаментозное лечение направлено на снабжение мозга кислородом. В результате отек уходит. Как правило, своевременная терапия способствует более раннему и полному выздоровлению и заключается в следующем: оксигенотерапия, внутривенное вливание, понижение температуры тела.

В некоторых случаях при отеке мозга назначаются медикаменты. Их выбор определяется в зависимости от причины и симптомов, сопровождающих развитие отека.

Вентрикулостомия представляет собой дренаж цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга через катетер. Данная операция выполняется для уменьшения повышенного внутричерепного давления.

Целью хирургического вмешательства при отеке мозга могут быть:

  • Удаление фрагмента кости черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта операция называется декомпрессивной краниэктомией.
  • Устранение причины отека, например, восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразования.

Диффузная травма головного мозга

Диффузная травма головного мозга – травма, при которых либо торможение, либо ускорение головы приводит к последующему натяжению и разрыву аксонов (нервные волокна, соединяющие нервные клетки).

При разрыве волокон происходит диффузная травма головного мозга, причиной которой может быть большое количество факторов: ДТП, удары по голове, драки, избиения, падения с высоты, потеря сознания, а также многое другое.

Симптомы диффузной травмы.

Диффузное повреждение головного мозга сопровождается микроскопическими кровоизлияниями, которые выявляются в полуовальном центре, мозолистом теле и верхних отделах ствола мозга.

Проявляется травма, как правило, в виде продолжительной комы, в большинстве случаев переходящей в вегетативное состояние, которое может длиться в течение нескольких месяцев или лет.

Лечение диффузных травм. Диффузная травма головного мозга путем оперативного вмешательства не вылечивается. Пострадавшим, как правило, оказывается ряд других комплексных мер. Например:

  • длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции;
  • терапевтические мероприятия для улучшения обменных процессов:
  • коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса;
  • нормализация состава крови.

Для того чтобы не возникло осложнений в виде воспаления или инфекций, больному, с учетом особенностей микрофлоры его кишечника, назначаются антибактериальные препараты.

Травмирование головного мозга диффузного характера может иметь показания для оперативного вмешательства, но только в том случае, если обнаружены сопутствующие очаговые повреждения, которые вызывают давление. Консервативное лечение, как правило, практически всегда осуществляется в отделении интенсивной терапии.

Эпидуральное кровоизлияние

Эпидуральное кровоизлияние (синонимы: гематома экстрадуральная, гематома внутричерепная надоболочечная) представляет собой скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа.

Согласно “классическим” представлением возникновение эпидуральной гематомы обусловлено переломом височной кости с повреждением средней оболочечной артерии в месте её прохождения в костном желобке в области птериона.

Возникающее кровотечение приводит к отслоению твёрдой мозговой оболочки от кости с формированием гематомы.

Альтернативная точка зрения – отслоение твёрдой мозговой оболочки происходит первично, а кровотечение возникает вторично.

Причины Эпидурального кровоизлияния

Источником кровоизлияния в эпидуральное пространство являются ветви средней менингеальной артерии, крупные вены и венозные синусы. Нередко эпидуральное кровоизлияние сочетается с кефалогематомой, особенно при линейных переломах костей черепа.

Симптомы Эпидурального кровоизлияния

Классический вариант течения эпидуральных гематом (с чётким “светлым промежутком”) наблюдают менее, чем у 25% больных, характерна чёткая фазность клинических проявлений: непродолжительная утрата сознания сменяется “светлым промежутком” длительностью до нескольких часов, после чего происходит угнетение сознания, развиваются контралатеральный гемипарез и ипсилатеральный мидриаз.

При отсутствии оперативного лечения ситуация прогрессирует, последовательно наступают децеребрация, атоническая кома и смерть больного. Другие симптомы, возникающие у больного с эпидуральной гематомой неспецифичны и отражают повышение внутричерепного давления (гипертензия, судороги, головная боль, рвота).

Следует помнить, что у некоторых больных с эпидуральной гематомой гемипарез может быть ипсилатеральным.

Лечение Эпидурального кровоизлияния

В большинстве случаев наличие эпидуральной гематомы – показание к срочному оперативному вмешательству.

При своевременной диагностике и лечении (в “светлом промежутке”) летальность составляет 5-10%. Если эпидуральная гематома протекает без “светлого промежутка” летальность повышается до 20-25%.

Примерно у 20% пациентов с эпидуральной гематомой также выявляют сопутствующую субдуральную гематому, в таких случаях прогноз значительно хуже, летальность может достигать 90% (как и при запоздалом оперативном вмешательстве).

Травматическое субдуральное кровоизлияние

Субдуральное кровоизлияние будет развиваться при разрыве венозных синусов и крупных вен.

Головной мозг окружает три оболочки. Наружная, жесткая мозговая оболочка обычно самая плотная. Нередко травмы головы и головного мозга будут приводить к кровотечениям в место между мозгом и твердой оболочкой. При острых травмах, которые идут с образованием субдуральной гематомы, обычно повреждается ткань мозга.

Может быстро возрастать гематома. У таких пациентов часто бывают серьезные неврологические отличия, а также смерть. Возникает хроническое субдуральное кровоизлияние, когда предыдущее кровоизлияние не рассасывается.

При этом вокруг сгустка крови происходит формирование оболочки, в которую будут прорастать кровеносные сосуды. Временами они могут кровоточить в полость гематомы.

Хроническое субдуральное кровоизлияние при его малом росте может достигать циклопических размеров, что вызывает различные симптомы.

Традиционно острое субдуральное кровоизлияние возникает при травме, хотя иногда травмы головы и не отмечается. Также гематома возникает, когда пациент принимает лекарства, разжижающие кровь.

Традиционно хроническое субдуральное кровоизлияние развивается на месте не рассосавшегося сгустка крови, ограничиваясь его оболочкой. Васкуляризированная оболочка может повторно кровоточить в гематому, расширяя ее.

В субдуральное пространство иногда может кровоточить артериовенозная мальформация, опухоль мозга или аневризма, что будет образовывать субдуральное кровоизлияние.

Среди источников субдуральных кровоизлияний можно выделить поврежденные корковые и шальные сосуды, часто в область контузионного очага. Также причиной субдуральных гематом бывают разрывы вены Галена, а также повреждения средней оболочечной артерии, включая сопровождающие ее вены.

Основной фактор возникновения – это травма при несоответствии родового канала и размеров плода.

Также это бывает при ригидности шеи матки, при слишком маленькой продолжительности родов, а также их большой длительности при длинной компрессии головки плода, при лишней мягкости и податливости костей черепа, при использовании вакуумной экстракции, а также поворотов плода при родах, при аномальном предлежании плода.

В случае больших субдуральных гематом необходимо неотложное нейрохирургическое вмешательство. В случае небольших гематом используют их рассасывание. При разрыве серпа или намета прогноз неблагоприятен.

Когда субдуральная гематома бывает на конвекситальной поверхности полушария мозга, прогноз относительно благоприятный. У половины новорожденных происходит регрессирование очаговых неврологических нарушений.

Иногда может развиваться вторичная гидроцефалия.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое – это скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Травматическое может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ.

Обычно развитие субарахноидального кровоизлияния травматического сопровождает ушибы головного мозга.

Поэтому выявление крови в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния травматического

  • В клинической картине при субарахноидальном кровоизлиянии травматическом характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики.
  • Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой.
  • Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания.
  • Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Их выраженность во многом зависит от массивности субарахноидального кровоизлияния травматического. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких суток после травмы.

При массивных субарахноидальных кровоизлияниях травматических очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга.

Течение субарахноидального кровоизлияния травматического часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др.

У большинства больных отмечается повышение температуры в течении 7-14 суток, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Лечение субарахноидального кровоизлияния травматического

Лечебные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии травматическом должны быть патогенетически обусловленными. Основная их цель – остановка кровотечения, коррекция осложнений субарахноидального кровоизлияния травматического, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений.

Источник: http://site-zdorovie.ru/bolezni/vnutricherepnaya-travma.htm

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.